Krebsimmuntherapien sind eine mächtige Waffe im Kampf gegen Krebs – doch Entzündungen des Herzmuskels zählen zu einer ihrer bedenklichsten Nebenwirkungen. Darauf weist ein internationales Team in einem jetzt veröffentlichten Review-Artikel zu immunologischen Ursachen und Abläufen von Herzmuskelentzündungen hin. Tatsächlich zählen Autoimmunreaktionen mit zu den häufigsten Ursachen für Herzmuskelentzündungen. Genau diese können Krebsimmuntherapien durch ihre spezifischen Wirkmechanismen auslösen. Ihre immer häufigere Anwendung könnte daher zu einem Anstieg von Herzmuskelentzündungen führen.
Entzündungen des Herzmuskels sind äußerst gefährlich – doch wegen des Fehlens einfacher Diagnosemöglichkeiten bleiben sie oftmals unentdeckt. Ursächlich für die Entzündung sind meist Infektionen, aber auch Autoimmunreaktionen sind ein häufiger Auslöser. Ein Team der Karl Landsteiner Privatuniversität für Gesundheitswissenschaften in Krems (KL Krems), der Charité in Berlin und der Columbia University in New York haben nun in einem Übersichtsartikel den derzeitigen Erkenntnisstand zu den immunologischen Abläufen einer Herzmuskelentzündung zusammengefasst. Sie weisen dabei auf die Krebsimmuntherapie als Auslöser für diese auch als Myokarditis bezeichnete Erkrankung hin. Der Erfolg der Krebsimmuntherapie führt zu ihrem immer häufigeren Einsatz, was nach Ansicht der Autorinnen und Autoren mit einem Anstieg der Herzmuskelentzündungen einhergehen wird.
Kontrollverlust
Generell stellen Krebsimmuntherapien eine neue und teilweise sehr effektive Möglichkeit für die Behandlung bestimmter Krebsformen dar. Zentral ist ihnen allen, dass das Immunsystem der Betroffenen aktiviert wird, um Krebszellen zu eliminieren. „Eine spezielle Form stellt dabei die so genannte Immun-Checkpoint-Blockade dar“, erläutert Dr. Klaus Hackner, Ko-Autor des Artikels und Oberarzt am Universitätsklinikum Krems der KL. „Bildlich gesprochen werden dabei bestimmte Bremsen gelöst, die das Immunsystem drosseln. So kann es intensiver gegen Krebszellen wirken – sich aber unter Umständen auch gegen körpereigenes Gewebe der Betroffenen richten. Es kann also zu Autoimmunreaktionen kommen.“ Derzeit erfolgt die Immun-Checkpoint-Blockade bei Krebsimmuntherapien durch Antikörper, die bestimmte Strukturen von Krebs- und Immunzellen blockieren und deren Funktion verändern. Das aktuelle Wissen, wie dies im komplexen Zusammenspiel der Komponenten des Immunsystems zu Entzündungen des Herzmuskels führen kann, wird dabei in dem Übersichtsartikel zusammengefasst.
Beschleunigen & bremsen
Die Behandlungsmöglichkeiten einer durch Autoimmunreaktionen ausgelösten Myokarditis umfassen Immunsuppression und -modulation. Für die Behandlung betroffener Krebsimmuntherapie-Patientinnen und -Patienten ziehen die Autorinnen und Autoren Parallelen zu Abstoßreaktionen von Transplantaten oder rheumatische Erkrankungen. Diese lassen sich gut mit Immunsuppressiva behandeln. Zahlreiche Beispiele für deren Einsatz bei der Behandlung einer Myokarditis im Zusammenhang mit Krebsimmuntherapien tragen die Autorinnen und Autoren in ihrem Artikel dann zusammen. „Es ergibt sich also die scheinbar widersinnige Situation, dass zur Bekämpfung des Krebses das Immunsystem aktiviert und gleichzeitig zur Bekämpfung der Myokarditis aber auch gehemmt wird“, meint Dr. Gudrun Kreye, ebenfalls Ko-Autorin des Artikels und Oberärztin am Universitätsklinikum Krems der KL. „Doch das immer bessere Verständnis der genauen Immunreaktionen erlaubt es, das Immunsystem sehr gezielt zu beeinflussen und so sowohl das eine als auch das andere zu erreichen.“
Auch vor diesem Hintergrund ist der nun erschienene Übersichtsartikel zum aktuellen Wissensstand der Immunpathologie der Herzmuskelentzündung von großem praktischen Nutzen. Er belegt damit auch den Fokus der onkologischen Aktivitäten an der KL Krems, der speziell den unmittelbaren klinischen Nutzen für Betroffene im Auge hat.
Originalpublikation: Autoimmunity in Acute Myocarditis: How Immunopathogenesis Steers New Directions for Diagnosis and Treatment. K. Bruestle, K. Hackner, G. Kreye, B. Heidecker. Current Cardiology Reports 2020; 22(5): 28. DOI: 10.1007/s11886-020-01278-1